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L'eau potable fluorée est génotoxique et tératogène 

 

Le professeur Joe Cummins, qui enseigne la biologie à l'Université de Western Ontario, a récemment fait une présentation devant les élus de la ville de London en Ontario. Durant cette séance, il a expliqué que les données probantes sont suffisantes pour conclure que le fluorure injecté dans l'eau potable est une substance génotoxique (cause le cancer) et tératogène (cause des malformations congénitales).  

En fait, il y a longtemps que le Livre rouge est arrivé aux mêmes conclusions. En dépit des nombreuses protestations de la part des promoteurs entêtés de la fluoration artificielle de l'eau, les données indiquant que la fluoration est une pratique dangereuse continuent à s'accumuler. Bien entendu, les pro-fluoration n'ont jamais mené une étude (ni même demandé que soit menée une seule étude) sur ces effets terriblement indésirables de la fluoration. Pour eux, il suffit de tout rejeter en bloc et de garder la tête dans le sable en continuant à répéter que la fluoration est ''sûre et efficace'', peu importent les conséquences et les torts causés.

Adaptation française: Action Fluor Québec

 

 

23 janvier 2012

 

Réunion du Comité des travaux civiques

 

London, Ontario, Canada, 25 janvier 2012

 

La fluoration de l’eau potable à London

 

Professeur Joe Cummins

 

Département de Biologie, Université de Western Ontario

 

 

 

L'eau potable fluorée est génotoxique et tératogène

 

 

La fluoration de l’eau potable a été identifiée comme une cause de dommages génétiques menant à des anomalies congénitales et au cancer. Les autorités de réglementation évaluent les études scientifiques sur la base de deux philosophies de normalisation. Une première philosophie exige d’obtenir des données probantes absolues et inéquivoques du tort causé (le décompte du nombre de morts), tandis que la seconde approche, basée sur le principe de précaution, soutient que seulement quelques données probantes du tort causé justifient l'interruption de l'utilisation d'une drogue ou d'un polluant fautif, jusqu'à ce que la substance soit prouvée sécuritaire par des expériences additionnelles.  

 

En Europe, le principe de précaution est enchâssé dans la loi, tandis qu'au Canada et aux États-Unis, les autorités attendent d’observer un nombre élevé de morts avant d'agir. Actuellement, il y a un corpus croissant d’études scientifiques révisées par les pairs qui démontrent que l'eau fluorée cause des dommages génétiques menant à des anomalies congénitales et au cancer, et que les êtres humains sont génétiquement sensibles et à des degrés divers aux concentrations de fluorure dans l'eau potable.

 

Vous trouverez ci-dessous une brève description de quelques-unes des publications scientifiques qui n'ont pas encore été examinées par les partisans de la fluoration de l'eau. Cela aurait déjà dû suffire pour mettre fin à l'injection de fluorure dans l'eau potable.

 

Résistance à la toxicité de fluorure

 

Les gens ne sont pas des clones génétiquement identiques ; ils sont fortement polymorphes de par leurs réponses aux drogues et aux toxines environnementales.  

 

Selon un rapport récent, les fluorures agissent par l'entremise de la séquence de signalisation du gène MAPK, ce qui peut mener à des changements dans l'expression génétique, à du stress cellulaire et à la mort des cellules. Des lignées différentes de souris consanguines présentent des réponses physiologiques différentes lors de l’ingestion du fluorure. Les études génétiques chez les souris permettent d'identifier et de caractériser des variations génétiques sensibles au fluorure. À terme, ceci peut mener à l'identification de populations humaines à risque qui sont prédisposées aux effets potentiellement indésirables des fluorures (1). La séquence MAPK est une chaîne des protéines dans la cellule qui communique un signal à partir d'un récepteur à la surface de la cellule vers l'ADN situé dans le noyau de celle-ci. Le signal est initié quand un facteur de croissance se lie au récepteur à la surface de la cellule et se termine quand l'ADN au noyau exprime une protéine et produit un changement dans la cellule, tel que la division cellulaire.

 

L'exposition au fluorure chez des femmes enceintes habitant à Poznan en Pologne a été déterminée par l'examen des concentrations de fluorure dans le plasma sanguin. Les résultats suggèrent qu’en plus de l'eau potable, il existe d'autres sources importantes de fluorure dans l'échantillon examiné. Les résultats indiquent que, dans une population donnée, une évaluation fiable de l'exposition au fluorure ne peut pas être basée seulement sur la concentration du fluorure dans l'eau potable. Les niveaux relativement élevés de fluorure dans le plasma sanguin des femmes examinées suggèrent que ce groupe n’a nullement besoin de supplémentation en fluorure (2). En effet, la génotoxicité du fluorure suggère que les femmes enceintes devraient éviter de boire de l'eau fluorée. On a découvert que chez les êtres humains, les dommages aux os causés par le fluorure sont modulés par le polymorphisme dans le gène récepteur de la calcitonine. Dans un groupe témoin, l’interaction du fardeau de fluorure et du polymorphisme du récepteur de calcitonine ont augmenté les dommages aux os chez les membres du groupe (3).

 

Des facteurs génétiques sont à la base de la susceptibilité et de la résistance à la fluorose dentaire (FD). Deux lignées de souris ont été utilisées pour détecter les traits associés à la fluorose dentaire dans les chromosomes 2 et 11 (4):  la lignée A/J (susceptible à la FD) et la lignée 129P3/J (résistante à la FD). On a déterminé des loci quantitatifs (LQ) pour comprendre la résistance au fluorure chez les animaux, incluant vraisemblablement les êtres humains. Il est essentiel d'identifier ceux dans la population qui sont empoisonnés par l'eau fluorée. On a constaté que parmi tous les organismes cellulaires il existe des commutateurs génétiques et des protéines de résistance relatifs au fluorure (5).

 

(Ndt:  Locus quantitatif: Gène impliqué dans l'expression d'un caractère quantitatif polygénique et mis en évidence par sa liaison avec un ou plusieurs sites de restriction l'encadrant sur un chromosome.  - Source : Desautels, Yves, TB –Biologie, Montréal.)

 

Le fluorure crée des dommages génétiques et chromosomiaux

Il existe un vaste corpus d'études publiées avant 2004 prouvant que le fluorure cause des aberrations chromosomiales chez les êtres humains et les grands singes, mais pas chez les rongeurs. Les études actuelles continuent à fournir des preuves de dommages génétiques.  Chez les rats, le fluorure crée des dommages à l'ADN dans les neurones de l'hippocampe pendant la synthèse de l'ADN. Il interrompt également le cycle cellulaire pendant la phase S et augmente l'expression de N-F-kappaB, un produit génétique lié à la réponse au stress (6).  Dans les cellules hépatiques de l'embryon humain, le fluorure cause des dommages à l'ADN, l'apoptose (suicide de cellules) et l'expression génétique p53 du cancer (7).

Le fluorure réduit la fertilité masculine

Chez les rats mâles, l'exposition à l'eau fluorée cause une perturbation de l'hyper activation des spermatozoïdes, qui est essentielle à la fertilisation. Cette perturbation est possible grâce à l'affaiblissement des voies du signal calcium (8).  Chez les rats femelles, l'exposition à l'eau fluorée mène à des naissances caractérisées par un faible taux de fertilité chez les rejetons mâles (9). Les rats mâles exposés à l'eau fluorée ont une fertilité réduite (10). L'eau fluorée est la cause de dommages oxydatifs des spermatozoïdes(11). L'eau fluorée entrave la reproduction des lapins mâles via la réduction de la fertilité des spermatozoïdes (12). Chez les rats exposés à l'eau fluorée, on observe l'expression de récepteurs mortifères Fas causant l'apoptose (suicide de cellules) (13). Chez les souris mâles exposées au fluorure, on a observé des changements significatifs dans le profil d'expression des gênes: 34 gènes avec expression accrue et 63 gènes dont l’ expression est réduite. Ces gènes sont impliqués dans plusieurs processus biologiques, incluant la transduction du signal, le stress oxydatif, l'apoptose, le transport des électrons, la glycolyse, la chimiotaxie, la spermatogenèse et l'habilitation des spermatozoïdes. On a aussi observé l'induction de l'apoptose spermatique. (14).

Le fluorure cause des anomalies congénitales

Le fluorure a été associé à des malformations foetales depuis les années 1940. Quelques publications récentes illustrent l'état des connaissance en la matière:   

Le fluorure cause des malformations de l'embryon chez les têtards. Le fluorure cause le dysfonctionnement du système neuro-musculaire (15). Chez les êtres humains, le fluorure cause la péroxydation des graisses, des dommages à l'ADN et l'apoptose des cellules hépatiques de l'embryon (16). Les rats exposés au fluorure au début de la gestation ont montré des changements dans l'expression des gènes, changements liés au syndrome de Gilles de la Tourette, à des troubles de la personnalité obsessionnelle, à la maladie de Huntington, ainsi qu’à la schizophrénie chez l'être humain (17). Chez les rats, l'ingestion chronique d'eau fluorée est la cause d'une destruction marquée des tissus pulmonaires et ce, pendant plusieurs générations (18).

 

En conclusion

 

Les effets bien documentés du fluorure dans l'eau potable incluent des dommages génétiques, des anomalies congénitales, la fertilité masculine réduite et le cancer.

 

Les partisans entêtés de la fluoration justifient l'injection de ce médicament dans l'eau en soutenant qu'il s'agirait d'un avantage de santé publique et que les impacts indésirables n'auraient pas été observés à faible concentration. Pourtant, tel que cela a été rapporté dans plusieurs publications, diverses sources de fluorure fournissent déjà un apport suffisamment élevé en fluorure pour maintenir la santé dentaire, de sorte que l'addition supplémentaire de fluorure à l'eau potable n'est ni nécessaire ni efficace.  

 

En outre, des études animales sont fréquemment rejetées sur la base que les concentrations de fluorure utilisées dans les expériences sont supérieures à la concentration de fluorure dans l'eau municipale. Or, il y a une similitude inquiétante entre la concentration utilisée dans plusieurs expériences animales et celle retrouvée dans l'eau potable. De plus, lorsque l’on évalue la sûreté d'une drogue ou d'un polluant, il est essentiel de convertir la dose animale en dose équivalente humaine en fonction de la surface corporelle. Par exemple, dans une expérience avec des souris, la concentration de fluorure dans l'eau doit être multipliée par 0.08 pour pouvoir établir la comparaison avec les êtres humains. Ainsi, 10 ppm de fluorure chez les souris équivalent à 0.8 ppm de fluorure dans l'eau potable chez les êtres humains (19). Le manquement dans l'utilisation de ce facteur de conversion a déjà causé des préjudices pour des êtres humains lors de tests cliniques, lorsque la concentration d'un médicament d’une expérience avec des souris a été directement appliquée à des êtres humains en bonne santé. Il appert que le facteur de conversion a été ignoré lorsque l’on a procédé à l’évaluation des études animales impliquant l’eau fluorée.

 

Mettre fin à la fluoration de l’eau à London permettra non seulement d’épargner de l’argent, mais de protéger la santé des habitants de la ville.

 

 

Références

 

1.   Everett ET. Fluoride's effects on the formation of teeth and bones, and the influence of genetics.J Dent Res. 2011 May;90(5):552-60

2.   Opydo-Szymaczek J, Borysewicz-Lewicka M. Variations in concentration of fluoride in blood

plasma of pregnant women and their possible consequences for amelogenesis in a fetus.Homo.

2006;57(4):295-307

3.   Tu J, Liu K, Song Y, Zhang Y, Cui C, Lu C.Interactive effect of fluoride burden with calcitonin receptor gene polymorphisms on the risk of F bone injury.Int Arch Occup Environ Health. 2011 Jun;84(5):533-8

4.   Everett,E,Zhaoyu,Y,Yan,D. Fine mapping of dental fluorosis quantitative trait loci in mice

European Journal of Oral Sciences 2011, 119 supplement 9-12

5.   Baker JL, Sudarsan N, Weinberg Z, Roth A, Stockbridge RB, Breaker RR. Widespread genetic switches and toxicity resistance proteins for fluoride.Science. 2012 Jan 13;335(6065):233-5

6.   Zhang M, Wang A, Xia T, He P. Effects of fluoride on DNA damage, S-phase cell-cycle arrest and the expression of NF-kappaB in primary cultured rat hippocampal neurons. Toxicol Lett. 2008 Jun 10;179(1):1-5

7.   Ha J, Chu Q, Wang A, Xia T, Yang K. Effects on DNA damage and apoptosis and p53 protein expression induced by fluoride in human embryo hepatocytes.Wei Sheng Yan Jiu. 2004 Jul;33(4):400-2

8.   Sun Z, Niu R, Su K, Wang B, Wang J, Zhang J, Wang J.Effects of sodium fluoride on hyperactivation and Ca2+ signaling pathway in sperm from mice: an in vivo study.Arch Toxicol. 2010 May;84(5):353-61

9.  Reddy PS, Pushpalatha T, Reddy PS. Suppression of male reproduction in rats after exposure to sodium fluoride during early stages of development.Naturwissenschaften. 2007 Jul;94(7):607-11

10. Gupta RS, Khan TI, Agrawal D, Kachhawa JB.The toxic effects of sodium fluoride on the reproductive system of male rats.Toxicol Ind Health. 2007 Oct;23(9):507-13.

11. Izquierdo-Vega JA, Sánchez-Gutiérrez M, Del Razo LM NADPH oxidase participates in the oxidative damage caused by fluoride in rat spermatozoa. Protective role of α-tocopherol.J Appl Toxicol. 2010 Nov 19. doi: 10.1002/jat.1600. [Epub ahead of print]

12. Kumar N, Sood S, Arora B, Singh M, Beena.Effect of duration of fluoride exposure on the reproductive system in male rabbits.J Hum Reprod Sci. 2010 Sep;3(3):148-52

13. Xu R, Shang W, Liu J, Cheng X, Ba Y, Huang H, Cui L. Experimental study on fas expression of spermatogenic cell in male rats induced by fluorine Wei Sheng Yan Jiu. 2010 May;39(3):358-60.

14. Sun Z, Niu R, Wang B, Jiao Z, Wang J, Zhang J, Wang S, Wang J.Fluoride-induced apoptosis and gene expression profiling in mice sperm in vivo.Arch Toxicol. 2011 Nov;85(11):1441-52.

15. Goh EH, Neff AW. Effects of fluoride on Xenopus embryo development.Food Chem Toxicol. 2003 Nov;41(11):1501-8.

16. Wang AG, Xia T, Chu QL, Zhang M, Liu F, Chen XM, Yang KD. Effects of fluoride on lipid peroxidation, DNA damage and apoptosis in human embryo hepatocytes.Biomed Environ Sci. 2004 Jun;17(2):217-22.

17. Flace P, Benagiano V, Vermesan D, Sabatini R, Inchingolo AM, Auteri P, Ambrosi G, Tarullo A, Cagiano R.Effects of developmental fluoride exposure on rat ultrasonic vocalization, acoustic startle reflex and pre-pulse inhibition.Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010 Jun;14(6):507-12.

18. Oncu M, Gulle K, Karaoz E, Gultekin F, Karaoz S, Karakoyun I, Mumcu E. Effect of chronic fluorosis on lipid peroxidation and histology of lung tissues in first and second generation rats. Toxicol Ind Health. 2006 Oct;22(9):375-80.

19. Food and Drug Administration Guidance for Industry Estimating the Maximum Safe Starting Dose in Initial Clinical Trials for Therapeutics in Adult Healthy Volunteers 2005 http://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/ ucm078932.pdf